Da aldringsforsker Morten Scheibye-Knudsens forældre for ti år siden blev alvorligt syge med kort tids mellemrum – hans far med Parkinsons sygdom, hans mor med Alzheimers – besluttede han sig for at vende hjem. Han opsagde sin forskerstilling ved det prestigefyldte National Institute on Aging i USA og rejste med sin kone og sine små børn tilbage til Danmark.

Han ville være sammen med sine forældre i deres sidste tid. Men han havde også et stærkt ønske om at strække den tid, der var, så langt som overhovedet muligt. Derfor begyndte han at give dem begge en daglig dosis af stoffet nikotinamidribosid – et kosttilskud, hvis livsforlængende potentiale han selv forskede i – i håb om at bremse deres fysiske og kognitive forfald.

»Jeg håbede, at det kunne købe os mere tid. Mere tid ville betyde, at mine børn måske kunne nå at lære mine forældre at kende, mens de stadig var friske,« siger Morten Scheibye-Knudsen.

Men det gik ikke, som han havde håbet. De fik det ikke bedre, men dårligere, og efter nogle måneder stoppede han eksperimentet.

»Jeg kunne jo se, at det gik i den forkerte retning. Hvad nu, hvis det her gjorde det værre? Det kunne jeg næsten ikke bære,« fortæller han.

Jagten på livsforlængelse buldrer afsted i disse år, både i videnskaben, techverdenen og medicinalindustrien. Prominente aldringsforskere som David Sinclair har hundredtusinder af følgere på sociale medier, og longevity-pionerer som Bryan Johnson og Emil Thorup afprøver mere eller mindre vilde interventioner på egen krop. 

Tidligere i år udloddede fonden XPrize en præmie på 650 millioner kroner til dem, der inden 2030 kan nedbringe menneskets biologiske alder med ti år.

Mange af de ideer, der hvirvler rundt, befinder sig i et tåget grænseland mellem videnskab og slangeolie, og i sin nye bog, Udødelig, forsøger Morten Scheibye-Knudsen at skille evidens fra illusion.

Bogen gennemgår nogle af de mange værktøjer, som tidsjægerne knytter deres håb til. Dem, man kan læse om i Euroman og Alt for damerne, men også de mere radikale tilgange, som er under tilvirkning i forskernes laboratorier verden over.

Morten Scheibye-Knudsen fortæller blandt andet om sit eget arbejde med at designe kunstige enzymer, som kan reparere de dna-skader, der ser ud til at være tæt knyttet til kroppens aldring.

»Aldring er en biologisk proces. Det er ikke en magisk naturlov. Og det betyder, at man kan påvirke den,« siger Morten Scheibye-Knudsen, som i dag er forsker i molekylær aldring ved Center for Sund Aldring på Københavns Universitet.

Han tror på, at vi inden for en overskuelig fremtid vil kunne behandle aldring. At vi snart vil gyse ved tanken om dengang, man var tvunget til at se sig selv og sine nærmeste sygne hen.

»Der er over 1.000 molekyler, som kan påvirke aldring i modelorganismer. Så det ville være ekstremt mærkeligt, hvis vi ikke også kan gøre det hos mennesker.«

Livets glasloft

Ved første øjekast er der da også grund til optimisme. For 200-300 år siden var gennemsnitsalderen omkring 40 år, mens vi i dag bliver langt ældre, enkelte helt op til 120 år: 

»Vi ved derfor, at man kan ændre betingelserne for aldring,« skriver Morten Scheibye-Knudsen tidligt i Udødelig.

Det ligner unægteligt en dramatisk forlængelse af menneskelivet, men dykker man ned i statistikkerne, kan man se, at den stigende gennemsnitlige levealder først og fremmest skyldes, at der er færre, der falder fra undervejs.

De ekstra år skyldes altså først og fremmest, at vi er blevet bedre til at holde folk i live, i årtierne inden de dør af alderdom – ikke at vi har rykket den øvre grænse for, hvor gamle vi kan blive.

Et omfattende studie, der blev publiceret i Nature Aging sidste år, konkluderer da også, at stigningen i den forventede levealder er stagneret, og at vi sandsynligvis har nået en øvre grænse for, hvor gamle vi kan blive. Vi skal ikke regne med, at mere end ti procent af befolkningen når de 100 år, skriver forskerne.

Studiets førsteforfatter, professor i biodemografi ved Chicago University S. Jay Olshansky, har i årtier advaret mod at tro, at menneskets levetid ville vokse ind i himlen. I en kommentar fra 2017 kaldte han sågar jagten på yderligere levetid for »en faustisk pagt«. Men da jeg kontakter Olshansky for et mere skeptisk perspektiv på longevity-jagten, protesterer han. Han er ikke pessimist.

»Jeg er meget mere optimistisk nu, end jeg var for ti år siden.«

Selvom vi ikke kan komme ret meget længere ved at skrue på de ting, vi har skruet på indtil nu, så er der ikke noget i vejen for, at vi kan finde mere radikale veje til at bremse aldringsprocessen, siger han:

»Jeg tror på, at vi faktisk kan sænke aldringens hastighed, for vi har gjort det i andre arter. Det er ikke længere hypotetisk.«

Hvis det lykkes, vil det ikke bare give os flere år, det vil også give os flere friske år.

»Hvis vi kan bremse aldringen bare en lille smule, så vil det skabe en temmelig dramatisk effekt på vores sundhed,« siger Olshansky.

Alkymisternes arvtagere

Indtil videre har vejen mod længere liv været snørklet og fuld af blindgyder.

Frem til 1700-tallet jagtede alkymisterne forgæves opskriften på evigt liv, og i midten af 1900-tallet begyndte håbet igen at spire, da den amerikanske læge Denham Harman formulerede sin free radical theory of aging.

Harman mente, at aldring skulle tilskrives særligt reaktive iltmolekyler, der dannes i cellerne som biprodukt af stofskiftet. Tanken var, at disse frie radikaler gør skade på vigtige byggesten i cellerne, og at disse skader hober sig op over tid og forringer cellernes funktion.

Hvis man fjernede nogle af de frie radikaler, ville man bremse aldringsprocessen, lød antagelsen, og man gik i gang med at opsætte eksperimenter, hvor man gav særlige antioxidanter til alt fra gærceller til mus.

Flere af forsøgene gav pote, dyrene levede faktisk længere, og snart var der antioxidanter allevegne. Hudplejeprodukter blev fyldt med de nye supermolekyler, og fødevarer med et højt niveau af antioxidanter blev markedsført som superfoods.

Men efterhånden som resultaterne fra grundige kliniske forsøg tikkede ind, måtte forskerne erkende, at antioxidanterne ikke virkede på mennesker.

»I lang tid troede man, at potente antioxidanter som E- og C-vitamin måtte være utrolig sunde. Det tog 20-30 år eller mere, før man fandt ud af, at det nok ikke virkede. Desuden har det vist sig, at hvis man giver E-vitamin til ældre mænd, så øger man risikoen for prostatakræft,« siger Morten Scheibye-Knudsen.

I starten af 00erne vendte forskningen blikket mod nye molekyler. 

Under lup

Modtag Weekendavisens videnskabelige nyhedsbrev

I nyhedsbrevet Under lup bruger vi forskningen som en skarp og nøgtern linse til at undersøge verden og vores plads i den

Nye håb og skuffelser

Et af de nye, store håb var resveratrol, som findes i rødvin og mørk chokolade.

I 2006 publicerede aldringsforsker David Sinclair fra Harvard University et opsigtsvækkende studie i tidsskriftet Nature, der viste, at resveratrol forlænger levetiden hos gær, frugtfluer og smådyr. Men siden har resveratrol skuffet i forsøg med mennesker.

Et andet lovende stof, rapamycin, har givet blandede resultater. Sidste år droppede techmilliardær og aldringsguru Bryan Johnson rapamycin efter at have taget stoffet i næsten fem år og meddelte, at fordelene »ikke retfærdiggjorde de heftige bivirkninger«.

Det er ikke kun hypede molekyler, der har vist sig at være fusere.

Motion er tilsyneladende ikke den livseliksir, som vi troede, og ideen om at aflure effektive tricks fra såkaldt blå zoner på tværs af kloden, hvor særligt mange bliver 100 år gamle – fra Okinawa i Japan til Sardinien i Italien – ser også ud til at være en blindgyde.

Men mens gamle håb er blevet slukket, er nye blevet født. Senoterapier som metformin, quercetin og dasatinib har vist potentiale, og andre typer af interventioner – fra periodisk faste og isbade til transfusion af plasma fra unge donorer – er nu i forskningens søgelys.

Nogle af tiltagene ser ud til at have en effekt på de biomarkører i dna'et, der indikerer en persons biologiske alder og risiko for aldersrelaterede sygdomme. Men det vil tage årtier, før vi ved med sikkerhed, hvad det betyder for den faktiske levetid.

Vi skal næppe regne med, at vi kan føje årtier til vores liv ved at skippe morgenmaden. Skal aldringsprocessen for alvor bremses, er vi nødt til at finde noget, der piller ved aldringens helt fundamentale mekanismer. Udfordringen er bare, at vi stadig ikke rigtig ved, hvad aldring er.

Entropiens lov

I lang tid ledte forskerne efter en slags universel mekanisme bag aldring, og det var også, hvad Morten Scheibye-Knudsen håbede at finde, da han begyndte sin karriere.

»Men det gik hurtigt op for mig, at aldring er mere kompliceret, end jeg først troede. Ekstremt meget mere kompliceret,« siger han.

Lidt overordnet kan man sige, at aldring er et resultat af termodynamikkens anden lov, som siger, at entropien – uordenen – i et system altid vil vokse. For vores krop betyder det, at den hele tiden forfalder en lille smule, fordi små fejl og skader hober sig op i cellerne og forstyrrer kroppens funktioner.

»Det er en naturlov, og den gælder overalt i universet,« skriver Morten Scheibye-Knudsen i Udødelig. »Vi vil efterhånden akkumulere skår i vores tallerkener. Møns Klint vil med tiden erodere.«

Præcis hvordan den erosion foregår, er sværere at afgøre. Harmans teori om oxidativt stress lever videre i nye udgaver, mens andre teorier fokuserer på, hvordan celledelinger slider på enderne af vores dna-strenge eller kredser om udtjente »zombieceller«, som bliver hængende i kroppen og laver ravage.

Forskerne er stadig i gang med at kortlægge, hvordan det hele hænger sammen, men konsekvenserne er ikke til at tage fejl af: Vores nervebaner bliver mindre effektive, vores muskelstyrke svinder ind, og de elastin- og kollagenfibre, som holder vores hjerte i gang og lader lungerne trække vejret ind, bliver slappe.

Hvis man kan finde en vej til at rydde op i det rod, der hober sig op i celler og dna, vil man muligvis kunne bremse flere forskellige former for forfald.

Selv arbejder Morten Scheibye-Knudsen på at designe særlige enzymer, som mere effektivt kan rydde ødelagte dna-stumper af vejen. De seneste år har han undersøgt, om man ved hjælp af stoffet nikotinamidribosid kan hjælpe cellernes reparationsproces på vej:

»På kort sigt vil det måske kunne bruges til at behandle nogle af de sygdomme, vi får med alderen, for eksempel rygerlunger. Men på længere sigt kunne man forestille sig, at det kunne være forebyggende. At det kunne holde os sunde,« siger han.

Den store byttehandel

Aldring er måske ikke en naturlov, men det er en kamp mod naturens love, og ingen har for alvor kunnet rykke ved vores maksimale levealder endnu.

Alligevel er Morten Scheibye-Knudsen optimistisk. Han påpeger, at ikke alle levende organismer har samme strikse udløbsfrist, som vi har. Grønlandshajen kan blive op til 400 år gammel, og dyr som gopler og axolotler ældes måske slet ikke.

Det er dog ikke ensbetydende med, at vi kan gøre dem kunsten efter, argumenterer antropolog Michael Gurven i sin nye bog Seven Decades. Tager man de evolutionshistoriske briller på, er der flere grunde til at være skeptisk over for nutidens drømme om at udsætte døden, siger han:

»I naturen er der altid trade-offs. Ideen om, at vi kan lægge år til vores liv helt gratis – det tror jeg ikke på.«

Michael Gurven påpeger, at vores organisme, ligesom andre organismer, kontant afvejer to forskellige mål: vedligehold og reproduktion. Skruer man op for det ene, skruer man typisk ned for det andet. 

At fokusere på at maksimere levetid på bekostning af alt andet i livet er på sin vis imod vores natur, siger han.

»Vi giver ressourcer videre til vores børn og børnebørn. Det er den måde, vi lever videre på. Igennem hele vores evolutionshistorie har et lykkeligt liv været ét, hvor vi er omringet af vores slægtninge. Hvor vi ser fremtiden gennem vores efterkommeres øjne.«

Ideen om evolutionære byttehandler er ikke kun en filosofisk debat. 

I Udødelig beskriver Morten Scheibye-Knudsen nogle af de mange biologiske afvejninger, der er på spil i aldringsprocessen: For mange celledelinger kan give os kræft, for få øger risikoen for degenerative lidelser som hjerte-kar-sygdomme og Alzheimers. For meget væksthormon fremskynder aldringsprocessen, for lidt giver svagere muskler.

Derfor bør vi også være på vagt for utilsigtede bivirkninger, hvis det en dag lykkes os at finde en kur mod aldring, påpeger Michael Gurven.

Morten Scheibye-Knudsen er enig i, at vi skal gå forsigtigt frem. Men ideen om, at det i sig selv er uetisk eller unaturligt at stræbe efter udødelighed, giver han ikke meget for:

»Hvis vi har en mulighed for at leve sundere i lidt længere tid og for at få mere tid med dem, vi elsker, så skal vi da gribe den,« siger han.

»Det synes jeg ikke, at der er noget uhyggeligt i. Jeg kan meget godt lide at være i live.«

Argumentet om, at vi risikerer at få flere dårlige år, hvis vi forlænger livet, køber han heller ikke.

»Selv hvis vi øger den 'syge tid' i slutningen af livet, er det sådan, at ældre typisk er mere tilfredse med livet end folk på min alder.«

I dag fortryder Morten Scheibye-Knudsen, at han stoppede med at give sine forældre nikotinamidribosid, da de var syge. I løbet af de seneste år har et par mindre studier indikeret, at der muligvis kan være en effekt på hjernesygdomme som Parkinsons og Alzheimer, fortæller han. Måske kunne det have købt ham mere tid.

»Jeg tror ikke, mine børn kan huske mine forældre, mens de var friske. Det havde været dejligt, hvis de havde haft et par år mere, så de kunne huske dem.«

Morten Scheibye-Knudsen: Udødelig – videnskaben, vanerne og vejen til et langt liv. I samarbejde med Jonas Kuld Rathje. Politikens Forlag.