I Falsificeret udfordrer vi hver uge vedtagne sandheder, afliver forældet viden og ser på fusk og fejl i forskningens verden.

Det, vi troede, vi vidste

Når man ligger virussyg med snot, feber og dundrende hovedpine, er man måske knap så optaget af, nøjagtig hvilken influenzatype man er ramt af. Hos lægevidenskaben har den grundlæggende antagelse da også været, at de mest almindelige influenzavirusser, H1N1 og H3N2, fungerer ret ens og bruger samme metode, når de arbejder sig ind i kroppens celler. Almindelige influenzatests skelner ikke mellem de mest almindelige virustyper, og behandlingen er den samme.

Forskere fandt ved en tilfældighed et fund, der udfordrer opfattelsen af influenza og den nuværende behandlingsstrategi. Arkivfoto: Henning Bagger

Det, vi ved nu

Men det ser ud til, at forskellige influenzatyper faktisk bruger forskellige biologiske mekanismer, når de erobrer kroppens celler, siger mikrobiologer fra University of Vermont. Man bliver ikke syg, fordi virus befinder sig i en enkelt celle eller to. Det er først, når virus kopierer sig selv og spreder sig til mange flere celler, at sygdommen for alvor kan mærkes.

Forskerne var i gang med at undersøge denne proces, da de opdagede, at H3N2 ikke længere kunne trænge ind i menneskelige lungeceller, når et bestemt transportprotein, Rab11B, blev fjernet fra cellerne. Manglen på Rab11B påvirkede til gengæld ikke H1N1, som fortsat trængte ind i cellerne uden problemer. Det er lidt som pirater, der border det samme skib, men bruger forskellige metoder til at få adgang, forklarer forskerne i en pressemeddelelse.

Men …

Man ved dog endnu ikke, om alle H3N2-varianter er afhængige af Rab11B for at komme ind i cellerne, eller om det kun gælder den variant, der cirkulerer i dag. Til gengæld peger den nye opdagelse på, at fremtidige behandlinger måske burde flytte fokus fra at bekæmpe virus efter infektionen til at forhindre, at den overhovedet får adgang til nye celler. Mette Juul Rasmussen

The Journal of Virology, 2. juni